灾难特点及伤情特征(二)-化学武器恐怖袭击


 三、化学战剂的分类和作用特点(一)
 
     化学武器的基本要素是化学战剂(chemical warfare agents, CWA ),简称毒剂。化学战剂是 指在战争中以强烈毒性作用杀伤人、畜或毁坏植物的有害物质。化学战剂一般应具备下列特点:①毒性强,作用快,毒效持久,易造成杀伤效应;②能通过多种途径引起中毒,不易发现,防护和救 治困难;③容易生产,性质稳定,便于贮存和施放。
 
    根据化学战剂的性质、作用原理及战术目的,化学战剂可按不同方法进行分类。如按战术用 途分类可分致死性毒剂、致伤性毒剂、失能性毒剂、骚扰性毒剂和植物杀伤剂;按作用快慢可分速 效性毒剂和非速效性毒剂。以下主要介绍持久性分类和临床(或毒理作用)分类及其作用特点。
 
    (一)按持久性分类
 
     1.暂时性毒剂(non-persistent agents)
 
    施放后呈蒸气或气溶胶,造成空气染毒,人员接触中毒,有效杀伤时间短(时间<60 min)。 使用的毒剂多为沸点低、易挥发的液态毒剂,如氢氰酸、光气、沙林等;常温时为固体、施放后呈烟 状的毒剂,如失能剂BZ、刺激剂CS、苯氯乙酮等亦可用作暂时性毒剂。
 
     2.持久性毒性(persistent agents)
 
    施放后呈液滴状或微粉状,地面染毒,人员接触中毒,有效杀伤时间长(时间>60 min)。使 用的毒剂多为沸点高,不易挥发的液体毒剂,如芥子气、VX和以微粉状施放的固体毒剂。微粉 状毒剂施放后沉落于地面,人员或车辆通过或风速较大时再度飞扬,故可造成较长时期的地面和空气染毒。
 
     3.半持久性毒性(semi-persistent agents)
 
    有效杀伤时间介于前两者之间,能保持数十分钟至数小时,如梭曼、塔崩、双光气等。
 
    毒剂的持久性是相对的。它与毒性的理化性质、施放方法、战斗状态、目标区的地形和气象 条件等因素有关。通常作为暂时性毒剂使用的CS,若以微粉状态布洒于地面可长期发挥毒性作用;通常作为持久性毒剂使用的芥子气如施放呈雾状,则为暂时性毒剂。
 
    (二)按临床或毒理作用分类
 
    1.神经性毒剂
 
    神经性毒剂(nerve agents)都是有机磷酸酯类化合物,也称含磷毒剂,是在研究有机磷农药 杀虫剂的基础上发展起来的,是现今毒性最强的一类化学战剂。根据毒剂分子所含有的化学键 的不同可分为G类毒剂和V类毒剂,最具代表性的4个神经性毒剂是塔崩(GA)、沙林(GB)、梭 曼(GD)和维埃克斯(VX)。
 
    G类毒剂纯品为无色水样液体,VX为无色、无味、油状液体。G类毒剂中沙林的挥发度最 大,梭曼次之,多以蒸气态或气溶胶态使用。V类毒剂挥发度很小,可造成环境长时间染毒,是典 型的持久性毒剂。4种毒剂凝固点均较低,冬季施放不会影响使用效果。除沙林可与水任意互 溶外,其余3种的比重均大于1,水溶性差。
 
    G或V类毒剂在水中均可缓慢水解,7水解产物无毒。水解速度依次为GA>GB>GD>VX。加 热或加碱可加速毒剂水解。G类毒剂与碱作用生成无毒产物,反应迅速(足量NaOH,一般3~5 min 反应即可完成)。因此,可用NaOH和氨水等对G类毒剂进行消毒。VX能被二氯胺、次氯酸盐、二氯 异三聚氰钠等破坏,生成无毒产物。
 
    神经性毒剂可经呼吸道、皮肤、黏膜等多种途径染毒,误食染毒水或食物也可造成消化道吸 收中毒。神经性毒剂的作用是通过抑制神经系统内乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性,引起乙酰胆碱 在体内蓄积,导致中枢和外周胆碱能神经功能严重紊乱,从而产生一系列中毒症状和体征。
 
    神经性毒剂中毒的典型症状包括毒蕈碱样(M样)症状、烟碱样(N样)症状和中枢神经系统 症状。根据出现的症状和体征及全血AchE活力,神经性毒剂中毒程度分轻、中、重三度。
 
    (1)轻度中毒 主要表现为毒蕈碱样症状,并伴有轻度中枢症状。中毒体征主要为瞳孔 缩小、流涎、流涕、多汗、胸闷、恶心、无力、头晕等。全血AchE活性下降为正常值的 50%~70%。
 
    (2)中度中毒 上述症状加重的同时,表现为较明显的烟碱样症状。中毒体征主要为呕吐、 腹痛、呼吸困难、全身性肌颤、腱反射亢进、步态不稳、头痛等。全血AchE活性下降为正常值的30%~50%。
 
    (3)重度中毒 上述症状进一步加重,中枢症状更为突出。表现为针尖样瞳孔、呼吸极度困 难、严重缺氧发绀、全身广泛性肌颤、大小便失禁、惊厥、昏迷,严重者死于呼吸循环衰竭。全血 AchE活性下降为正常值30%以下。
 
    2.糜烂性毒剂
 
     糜烂性毒剂(blister agents)又称起疱剂(blister agents, vesicants),能直接损伤染毒局部组织,引起皮肤、黏膜炎症、坏死,也能造成全身吸收中毒。主要代表有芥子气和路易氏剂。芥子气 既可单独使用,也可以与沙林、梭曼、路易氏剂混合使用,目前仍然是外军装备的主要毒剂之一。
 
    糜烂性毒剂多为沸点较高、比重大、难溶于水、易溶于有机溶剂、穿透性强、作用持久并有特 殊气味的油状液体。芥子气有浓烈大蒜味,路易氏剂为天竺葵叶汁味。
 
    自然条件下芥子气难溶于水,但溶于水中的芥子气可以水解生成无毒产物。加热加碱能使 水解加速,因此可采用加碱煮沸法对芥子气染毒物品进行消毒。路易氏剂也能水解,但水解产物 对皮肤仍有糜烂作用。芥子气可被漂白粉、次氯酸、稀硝酸、过氧化氢等氧化,生成无糜烂作用的 芥子亚砜,但与强氧化剂(如高锰酸钾)作用生成芥子砜,仍有糜烂作用。路易氏剂很易起氧化反 应,生成无毒产物,因此路易氏剂染毒皮肤可用一般氧化剂或碘酒消毒。
 
    糜烂性毒剂施放后呈液滴态、雾态或蒸气态,加人胶剂则成胶状毒剂,可通过皮肤、呼吸道、眼及消化道等多种途径中毒,主要引起局部损伤,并可经上述途径吸收引起全身中毒。芥子气中 毒机制迄今尚未完全阐明。目前认为,芥子气在体内主要与核酸、酶、蛋白质等生物大分子结合, 特别对DNA的烃化作用是引起机体广泛损伤的生物学基础,它与抗癌化疗药物烃化剂(或烷化 剂)具有类似的药理学与毒理学性质。路易氏剂具有细胞毒、毛细血管毒和神经毒三方面的作 用。中毒机制与三价砷化合物相似,能与体内含巯基酶结合,强烈抑制酶活性。根据中毒机制可 应用二巯基类化合物作为路易氏剂的特效抗毒剂。
 
    芥子气中毒的临床表现:
 
    (1)皮肤损伤 蒸气态皮肤染毒一般只出现红斑。液滴态芥子气皮肤损伤的典型临床经过 可分为潜伏期、红斑期、水疱期、溃疡期和愈合期五期。
 
    (2)眼损伤 出现结膜炎、角膜炎,甚至全眼炎。角膜坏死穿孔则永久性失明。
 
    (3)呼吸道损伤 初期接触时无明显刺激,临床表现类似重感冒或支气管炎症状,并常伴有 全身吸收中毒表现。严重呼吸道中毒者,早期死于严重全身吸收中毒或窒息,晚期死于肺部继发 感染(肺炎、肺坏疽、肺脓肿等)或心肺功能障碍。
 
    (4)消化道损伤 主要因误食染毒水或食物而引起。初期症状与一般急性胃炎、胃肠炎相 似,出现流涎、上腹部剧痛、恶心呕吐、厌食、腹泻及柏油样便,可引起出血性胃炎、胃溃疡、甚至胃 穿孔。严重者全身虚弱、淡漠、心动过速、呼吸急促、痉挛、昏迷等全身症状,可因全身吸收中毒和 严重休克而死亡。
 
    (5)全身吸收中毒 神经系统症状突出,早期出现恶心、呕吐、头痛、头晕、烦躁不安,继而情 绪低落、抑郁寡言、神情淡漠、反应迟钝、无力和嗜睡等。严重中毒者可能出现休克、阵发性惊厥、 谵妄和神志不清,最后全身肌肉松弛、麻痹,以致死亡。造血系统变化凶险,白细胞总数及中性细 胞数在中毒后1~2d内升高,以后可骤然下降至几百甚至到零。中性粒细胞可出现中毒颗粒, 核分叶过多及核丝断裂;林巴细胞空泡及异形等。中毒早期淋巴细胞即显著降低。中毒数天后 血小板开始下降。红细胞最初因血液浓缩而暂时升高,后因生成障碍而降低。消化系统损伤严 重,早期即可见恶心、呕吐、食欲不振以及便秘等消化道症状,严重者可有稀便、腹泻并可带血或 呈柏油样便,引起严重脱水、电解质紊乱。此外,中毒严重者可见心律失常,血压下降,出现急性 中毒性肾炎,糖代谢障碍,蛋白质及脂肪分解增加,严重消瘦虚弱。
 
    路易氏剂损伤与芥子气损伤有相似之处,其特点在于:有天竺葵叶汁味;对皮肤、黏膜的刺 激作用强烈;水肿、出血显著;替伏期短,病情发展迅猛,中毒后数小时即可产生急性循环衰竭和 肺水肿;全身吸收作用比芥子气严重;伤员染毒衣物、呕吐物、尿及水疱液中可检出砷。
 
    3.全身中毒性毒剂
 
    全身中毒性毒剂(systemic agents)又称氰类毒剂或血液毒剂,是具有血液毒性作用的速效性毒剂。主要代表有氢氰酸、氯化氰。氰类化合物平时广泛用于化纤、电镀、合成橡胶、有机玻璃、 制药等工业,可以大规模生产。
 
    氢氰酸和氯化氰都是无色液体,沸点低,挥发度高,易溶于水和有机溶剂。氢氰酸有苦杏仁 味,氯化氰有胡椒味刺激。
 
    纯氢氰酸性稳定,在有少许水或碱,特别有氨存在时易聚合,形成无毒的三聚体和四聚体,并 释放大量热能和气体,致使贮存容器或弹药爆炸。为了确保贮存和运输安全,将氯化氰和氢氰酸 混合,即在氢氰酸中加人8%~15%氯化氰或在氯化氰中加人5%~10%氢氰酸,可防止聚合反 应。常温下,氢氰酸在水中缓慢水解,加热可加速氢氰酸水解并使之挥发,故在煮沸消毒时,应注 意安全防护。氯化氰与强碱作用生成无毒的氯化物和氰酸盐,与氨作用生成氰化铵和氯化铵,可用碱性溶液或氨水消除氯化氰。氢氰酸可与硫和醛、酮化合物反应,生成无毒产物,故葡萄糖、a酮戊二酸等有一定的抗毒作用。
 
    氢氰酸和氯化氰战斗状态为蒸气态,主要通过呼吸道吸人中毒。氰离子对细胞线粒体内呼 吸链的细胞色素氧化酶具有很高的亲和力,与之结合后使其失去活性,从而阻断细胞呼吸和氧化 磷酸化过程,破坏细胞呼吸功能,导致组织缺氧,影响全身各个系统的功能。氰化物中毒时,血气 变化明显,氧利用率降低,静脉氧饱和度显著增高,动静脉血氧分压差缩小,静脉血呈鲜红色。中 毒早期因呼吸加强,换气过度,呈现呼吸性碱中毒。后期出现代谢性酸中毒。
 
    氢氰酸中毒的临床表现与其进人体内的剂量和途径以及个体对毒剂的耐受性而异,临床上 可分为轻、中、重和闪电型4种。
 
    (1)闪电型 吸人高浓度氢氰酸蒸气时,中毒者突然倒地、呼吸困难、强烈惊厥、眼球突出、 瞳孔散大、意识丧失、反射消失、肌肉麻痹、数分钟内呼吸心跳停止死亡。
 
    (2)重度中毒 中毒症状和体征发展迅速,典型临床表现可分为刺激期、呼吸困难期、惊厥 期、麻痹期四期,但各期往往不易区分。
 
    (3)中度中毒 可闻及苦杏仁味、舌尖麻木、口内有金属味、眼刺痛、流泪、流涎、胸部压迫 感、呼吸深快、心悸、恶心、头痛、眩晕、听力减退、视力模糊。有明显的组织缺氧表现,皮肤黏膜呈 鲜红色。
 
    (4)轻度中毒 仅出现中枢和呼吸道刺激症状,如头痛、头晕、乏力、不适、口内有金属味、眼 轻度刺痛、流泪、鼻和胸部有发热感、胸闷和呼吸紧迫感。离开染毒区后,中毒症状很快减轻或者消失。
 
    氯化氰对眼和呼吸道有强烈刺激作用,很快引起眼刺痛、流泪、咳嗽、胸闷和全身中毒症状, 其中毒临床表现与氢氰酸中毒类似。头晕、呼吸困难、惊厥、意识丧失、大小便失禁、呼吸衰竭,数 分钟左右死亡。若不发生急性死亡,则可出现肺水肿和肺炎,如持续性咳嗽、大量泡沫痰、肺部有 水泡音、严重呼吸困难和明显发绀等。